متانول
ارائه روشهای درمانی برای آموزش و مدیریت درمان مصدومین مواجه یافته با متانول
هرآنچه درباره متانول باید بدانیم..
- مقدمه
- تظاهرات بالینی
- درمان
متانول
مقدمه
متانول، که به الکل چوب نیز معروف است، یک حلال آلی رایج است که به دلیل سمیت آن، در صورت مصرف میتواند باعث اسیدوز متابولیک، علایم عصبی و حتی مرگ شود. این ماده جزئی از بسیاری از حلالهای صنعتی موجود در بازار و نوشیدنیهای الکلی تقلبی است. مسمومیت با متانول همچنان در بسیاری از نقاط جهان در حال توسعه، بهویژه در میان اقشار پایینتر اجتماعی-اقتصادی، یک مشکل رایج است.
تکنیکهای پیشرفته تصویربرداری، درک بهتری از تظاهرات بالینی مسمومیت با متانول را امکانپذیر کردهاند. علاوه بر این، علایم عصبی با تواتر بیشتری تشخیص داده میشوند. این امر به دلیل تشخیص زودهنگام مسمومیت و پیشرفت در مراقبتهای حمایتی امکانپذیر شده است. همودیالیز و مدیریت بهتر اختلالات اسید-باز مهمترین پیشرفتهای درمانی باقی ماندهاند.
علایم مسمومیت با متانول:
بر اساس یک مطالعه، مسمومیت با متانول میتواند منجر به چندین تغییر ECG شود، که تاکیکاردی سینوسی و تغییرات غیراختصاصی موج T شایعترین آنها هستند. در این مطالعه، تغییرات در موارد اسیدوز شدید برجستهتر بودند. بررسی گذشتهنگر پروندههای ۹ بیمار بین سالهای ۲۰۰۶ تا ۲۰۱۱ نشان داد که pH پایینتر و غلظت بالاتر متانول پلاسما با تغییرات متعدد ECG مرتبط بودند. در زمان پذیرش، تغییرات ECG شامل تاکیکاردی سینوسی (۴۴٪)، طولانی شدن PR (۱۱٪)، طولانی شدن QTc (۲۲٪) و تغییرات غیراختصاصی موج T (۶۶٪) بود. یک بیمار الگوی ECG بروگادا نوع ۱ را نشان داد.
طبق مطالعهای دیگر، اندازهگیری S-فرمات میتواند در تشخیص آزمایشگاهی و مدیریت بالینی مسمومیت حاد متانول کمک کند. در این مطالعه که روی ۳۸ بیمار از یک مسمومیت جمعی متانول در جمهوری چک در سال ۲۰۱۲ انجام شد، سطوح S-فرمات ≥ ۳.۷ میلیمول/لیتر منجر به اولین علائم بالینی سمیت بینایی شد که نشاندهنده نیاز به همودیالیز بود. S-فرمات ≥ ۱۱-۱۲ میلیمول/لیتر با علایم بینایی/CNS و پیامد کشنده همراه بود. احتمال پیامد ضعیف (مرگ یا بقا با علایم) در بیماران با سطوح S-فرمات ≥ ۱۷.۵ میلیمول/لیتر، سطوح S-لاکتات ≥ ۷.۰ میلیمول/لیتر و/یا pH < ۶.۸۷ بیشتر از ۹۰٪ بود.
متانول سمیت نسبتاً پایینی دارد. علایم نامطلوب به تجمع اسید فرمیک، متابولیت متابولیسم متانول، نسبت داده میشود.
پس از مصرف، متانول به سرعت در دستگاه گوارش جذب و در کبد متابولیزه میشود. در اولین مرحله تجزیه، متانول توسط آنزیم الکل دهیدروژناز (ADH) به فرمالدئید تبدیل میشود. این واکنش کندتر از مرحله بعدی، یعنی تبدیل فرمالدئید به اسید فرمیک توسط آنزیم آلدئید دهیدروژناز است. این ممکن است دلیل تأخیر علایم بین مصرف و تأثیر را توضیح دهد. نیمه عمر فرمالدئید ۱-۲ دقیقه تخمین زده میشود.
اسید فرمیک در حضور تتراهیدروفولات به دیاکسید کربن و آب اکسید میشود. متابولیسم اسید فرمیک بسیار کند است؛ بنابراین، اسید فرمیک اغلب در بدن تجمع مییابد که منجر به اسیدوز متابولیک میشود.
آسیب چشمی ناشی از متانول به خوبی توصیف شده است. تصور میشود از دست دادن بینایی به دلیل اختلال در عملکرد میتوکندری در عصب بینایی است که منجر به پرخونی، ادم و آتروفی عصب بینایی میشود.
گزارش شده است که دمیلیناسیون عصب بینایی به دلیل تخریب میلین توسط اسید فرمیک است. آسیب اصلی در عصب بینایی رترولامینار رخ میدهد، با تورم داخل آکسونی و تخریب ارگانلها. تغییرات کمی یا هیچ تغییری در شبکیه دیده نمیشود.