طی دهههای اخیر، رشد استفاده از مواد شیمیایی و فلزات سنگین، از جمله کادمیوم، تأثیر قابل توجهی بر افزایش موارد مسمومیت گذاشته است. دسترسی گسترده به این مواد و استفاده نادرست از آنها میتواند به مسمومیتهای عمدی یا تصادفی منجر شود، که اغلب تهدیدی جدی برای سلامت انسان و محیط زیست است.
کادمیوم: منابع و کاربردها
کادمیوم یک فلز سنگین سمی است که به دلایل زیر اهمیت زیادی دارد:
-
کاربردهای صنعتی:
-
استفاده در باتریهای نیکل-کادمیوم.
-
بهعنوان رنگدانه در تولید رنگها.
-
آبکاری فلزات و تولید پلاستیکهای پلی وینیل کلراید (PVC).
-
حضور در مواد غذایی:
-
کادمیوم در اکثر مواد غذایی وجود دارد.
-
سطح آن به عادات غذایی بستگی دارد و در زنجیره غذایی تجمع مییابد.
-
فعالیتهای انسانی:
-
احتراق سوختهای فسیلی و سنگ معدن فلزات.
-
سوزاندن زبالهها و نشت لجن فاضلاب به خاک کشاورزی.
-
منابع دیگر:
-
دود سیگار: مطالعات نشان دادهاند که سطح کادمیوم در خون افراد سیگاری ۴ تا ۵ برابر بیشتر از افراد غیرسیگاری است.
تأثیرات کادمیوم بر سلامت انسان
-
تجمع در اندامهای مختلف:
-
کادمیوم از طریق زنجیره غذایی وارد بدن شده و در اندامهایی مانند کبد، کلیهها و استخوانها تجمع مییابد.
-
آسیبهای سلامتی:
-
آسیب ریهها: از اولین اثرات مواجهه، که در دهه ۱۹۳۰ در کارگران صنعتی مشاهده شد.
-
آسیب کلیه و استخوان: موارد مسمومیت در دهههای بعدی به آسیبهای جدی به کلیهها و سیستم اسکلتی منجر شد.
-
بیماری ایتای-ایتای:
-
یکی از مهمترین پیامدهای مواجهه مزمن با کادمیوم، بیماری ایتای-ایتای بود.
-
این بیماری در ژاپن پس از جنگ جهانی دوم و در دهههای ۱۹۶۰ و ۱۹۷۰ شایع شد.
-
علت اصلی: آلودگی مزارع برنج به کادمیوم.
-
تا سال ۲۰۰۷، حدود ۴۰۰ مورد از این بیماری گزارش شد.
نهایتا کادمیوم به دلیل کاربردهای صنعتی گسترده و انتشار در محیط زیست، یک تهدید جدی برای سلامت عمومی و محیط زیست محسوب میشود. تجمع این فلز در زنجیره غذایی و تاثیرات آن بر اندامهای حیاتی، نیازمند مدیریت دقیق منابع و آگاهی بیشتر عمومی است تا از خطرات ناشی از آن جلوگیری شود.
کادمیوم یکی از سمیترین فلزات سنگین است که اثرات زیانباری بر سلامت انسان دارد. این اثرات با توجه به اشکال مختلف ترکیبات کادمیوم و سیستمهای درگیر متفاوت است. در ادامه، اثرات بالینی و مکانیسمهای سمیت آن بر سیستمهای مختلف بدن بررسی شده است:
۱. کادمیوم و سیستم اسکلتی: بیماری ایتای-ایتای
دمینرالیزاسیون استخوان:
-
کادمیوم با سلولهای استخوانی تعامل کرده، معدنی شدن استخوان را کاهش داده و تولید کلاژن را مهار میکند.
-
این فرآیند منجر به پوکی استخوان، دردهای شدید اسکلتی، و افزایش خطر شکستگی میشود.
-
در زنان یائسه، شکستگیهای استئوپروتیک شایعتر بوده و میتواند منجر به ناتوانی جدی شود.
بیماری ایتای-ایتای:
-
شدیدترین نوع مسمومیت مزمن با کادمیوم است.
-
اولین موارد در ژاپن (رودخانه جینزو، استان تویاما) گزارش شد.
-
ضایعات استخوانی شامل:
-
اثر مستقیم: تغییرات استئوپروتیک مانند نازک شدن ترابکولای متافیزی.
-
اثر غیرمستقیم: کاهش استئوسیتها و تغییرات متابولیکی در غضروف.
-
علائم اولیه: دردهای شدید فمورال و کمری که به سایر نقاط گسترش مییابد، همراه با تغییر شکل و شکستگیهای استخوان.
۲. کادمیوم و آسیب کلیوی
تجمع و اثرات:
-
کادمیوم عمدتاً در کلیهها و کبد تجمع مییابد و باعث نفروتوکسیسیتی میشود.
-
اثرات اولیه شامل:
-
پروتئینوری: دفع پروتئینهایی مانند بتا ۲-میکروگلوبولین، آلفا ۱-میکروگلوبولین.
-
اختلال توبولی: از دست دادن کلسیم، اسیدهای آمینه و آنزیمها از ادرار.
عوارض پیشرفته:
-
کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و ظرفیت بافری کلیه.
-
علائم: گلوکوزوری، هایپرفسفاتوری، هایپرکلسیوری و پلیاوری.
-
این آسیبها ممکن است منجر به نارسایی کلیوی مزمن شوند.
۳. کادمیوم و سیستم تولید مثل
اثر بر مردان:
-
کاهش تعداد و کیفیت اسپرم.
-
نقص در اسپرماتوژنز و کاهش سطح تستوسترون سرم.
-
کاهش میل جنسی و باروری.
اثر بر زنان:
-
اختلال در عملکرد تخمدان و رشد اووسیتها.
-
کاهش استروئیدوژنز، نکروز تخمدان، و افزایش خطر سقط خودبخودی.
-
کاهش میزان تولد زنده و افزایش زمان بارداری.
۴. کادمیوم و سیستم قلبی عروقی
اثرات مستقیم:
-
اختلال عملکرد اندوتلیال و افزایش ضخامت اینتیما-مدیای کاروتید (IMT).
-
تشکیل پلاکهای آترواسکلروتیک و افزایش مرگ سلولهای اندوتلیال.
-
این اختلالات خطر بیماریهای قلبی عروقی (CVD) و سکته قلبی را افزایش میدهند.
ملاحظات فوری:
پس از ارزیابی راههای هوایی، تنفس و گردش خون، مراقبتهای حمایتی ضروری است. دستگاه گوارش باید برای حذف محلولهای حاوی کادمیوم شستشو داده شود. بلع حاد یا مزمن نمکهای کادمیوم نادر است، اما ممکن است منجر به مرگ شود. کمترین دوز کشنده کادمیوم ۵ گرم در یک مرد ۷۰ کیلوگرمی است. اگر استفراغ رخ نداده است، لاواژ معده باید فوراً انجام شود. از یک لوله بینی-معدهای کوچک استفاده میشود. زغال فعال نمیتواند به طور مؤثر فلز را جذب کند.
بستری شدن در بیمارستان ممکن است به بیماران در معرض کادمیوم برای ارزیابی میزان آسیب کبدی، دستگاه گوارش، مجاری ادراری و تنفسی کمک کند، بنابراین درمان حمایتی توصیه میشود.
عوامل کیلیتکننده:
اتیلن دی آمین تترا استیک اسید (EDTA): EDTA به طور قابل توجهی دفع ادراری کادمیوم را افزایش میدهد. یک نکته مهم این است که EDTA ممکن است محتوای کادمیوم در کلیهها را افزایش دهد و خطر اختلال عملکرد کلیه را بالا ببرد. دوز نرمال EDTA ۵۰۰ میلیگرم + Ca2 EDTA در ترکیب با ۵۰ میلیگرم/کیلوگرم گلوتاتیون (GSH) از طریق انفوزیون وریدی در طی ۲۴ ساعت بعدی است و در طی ۱۲ روز متوالی تکرار میشود. اختلال عملکرد کلیه میتواند در صورتی که غلظت اولیه کادمیوم ادرار کمتر از ۱۰ میکروگرم/گرم کراتینین باشد، برگشتپذیر باشد. غلظت کادمیوم ادرار بیش از ۱۰ میکروگرم/گرم کراتینین ممکن است آسیب کلیوی برگشتناپذیر ایجاد کند.
پنیسیلامین (DPA):
پنیسیلامین برای کاهش غلظتهای سمی جیوه و سرب استفاده میشود، اما در مصرف بیش از حد کادمیوم مؤثر نیست.
دیمرکاپرول:
دیمرکاپرول [آنتی-لویزیت بریتانیایی (BAL)] آنتیدوت مؤثری در مسمومیت با فلزات سنگین است. BAL و آنالوگهای آن مثل مزو-۲، ۳-دیمرکاپتوسوکسینیک اسید DMSA و ۲، ۳-دیمرکاپتو-۱-پروپان سولفونیک اسید DMPS به عنوان دوره درمان آنتیدوت برای مسمومیت با فلزات سنگین استفاده میشوند.
BAL باید در ۴ ساعت اول مسمومیت تجویز شود. تزریق عمیق عضلانی با دوز ۳-۴ میلیگرم/کیلوگرم در عضله گلوتئال توصیه میشود. در دو روز اول هر ۴ ساعت و در ۱۰ روز بعد دو بار در روز تجویز میشود. گزارش شده است که کمپلکس کادمیوم-BAL اثرات نفروتوکسیک بیشتری نسبت به کادمیوم به تنهایی دارد و قبلاً ذکر شده است که این ترکیب مفید نیست و توصیه میشود مسمومیت واقعی را با سایر درمانها درمان یا مدیریت کنید. احتمالاً، درمان با BAL ممکن است خطر نفروتوکسیسیتی را افزایش دهد. علاوه بر این، BAL بار کادمیوم کلیه و کبد را افزایش میدهد، ممکن است بقا را کاهش دهد و نفروتوکسیسیتی را تشدید کند. به این دلایل، در مسمومیت با کادمیوم تجویز نمیشود.
دی تیوکارباماتها:
مشتقات دی تیوکاربامات در بسیاری از زمینهها مانند کشاورزی، تولید و پزشکی استفاده شدهاند. N-تترامتیلن دی تیوکاربامات (ATC) یکی از مشتقات دی تیوکارباماتها با عمل کیلیت کنندگی است. این ماده دفع ادراری و صفراوی کادمیوم را افزایش میدهد و همچنین عوارض جانبی و علائم عمومی مسمومیت را کاهش میدهد. ممکن است برای ارزیابی تشخیصی اولیه اثربخشی عوامل کیلیت کننده مفید باشد. اثربخشی دی تیوکارباماتها در کاهش سمیت کادمیوم در مطالعات حیوانی تأیید شده است. نیاز به مستندسازی تجویز این عوامل کیلیت کننده در انسان وجود دارد.
