عوامل خونی
در این بخش، ما قصد داریم روشهای درمانی بیماران مصدوم با عوامل شیمیایی جنگی خونی را ارائه دهیم
هرآنچه درباره عوامل خونی باید بدانیم..
- مقدمه
- تظاهرات بالینی پس از تماس
- تریاژ (درجهبندی شدت)
- مدیریت پیش بیمارستان
- مدیریت بیمارستانی
- تأثیرات بلندمدت بر سلامت
عوامل خونی
مقدمه
سیانید به چند شکل از جمله گازهای هیدروژن سیانید (HCN) و سیانوژن کلرید (CNCL) وجود دارد. این ترکیبات به دلیل ایجاد اختلال در ظرفیت حمل اکسیژن گلبولهای قرمز، در گروه عوامل خون طبقهبندی میشـوند.
خواص سمی و مکانیسم مسمومیت:
الف) توکسیکوکینتیک:
HCN به خوبی از طریق استنشاق جذب میشود. از آنجا که HCN غیریونیزه بوده و وزن مولکولی کمی دارد، در غلظتهای بسیار بالا میتواند جذب قابل توجهی حتی از طریق پوست داشتهباشد. سرعت جـذب پوسـتی بـه pH محلـول سـیانید بسـتگی دارد. در مقادیرpH پایینتر، به دلیل وجود تعداد بیشتری از ذرات HCN، میزان جذب نیز افزایش مییابد.
بیشتر نمکهای سیانید در عرض١دقیقه پس از بلع، از غشای مخاطی جذب میشوند. هنگامی که نمکهای سیانید در کپسول قـرار میگیرند، جذب میتواند حدود٢٠ تا٤٠ دقیقه به تأخیربیافتد. درصورت سالمبودن سطح پوست، انتظار نمیرود که تماس کوتاهمدت نواحی کوچکی از پوست با سدیم سیانید خشک، مسمومیت ایجاد کند. پوست آسیبدیده (به عنوان مثال پوست دارای خراشـیدگی و یا سوختگی) باعث افزایش سرعت جذب نمکهای سیانید میشود.
در pH فیزیولوژیک ، تقریبا تمام سیانید به شکل HCN بوده و پس از جذب، به طور گسـتردهای از طریـق گـردش خـون در تمامی اندامهای بدن منتشرمیشود. از آنجایی که سیانید تمایل بالایی به واکنش با فلزاتی مانند آهن و کبالت دارد، بهطور برگشتپذیر به هموگلوبین، بهخصوص متهموگلوبین، متصل میشود. از اینرو، سیانیدها در گلوبولهای قرمـز خـون غلظـت بالایی داشته و این امر موجب افزایش انتشار سیانیدها در کل اندامهای بدن میشود.
در شرایط فیزیولوژیک،HCN توسط مسیر ترانسولفوراسیون، در فرآیند سمزدایی توسـط آنزیمهـای رودانـز (تیوسـولفات- سـیانید سولفورترانسفراز) کاتالیزه و به تیوسیانات (SCN) تبدیل شده و از طریق ادرار دفع مـیشـود. ایـن مسـیر متابولیسـم بـرای افـراد سیگاری بسیار مهم است، زیرا دود سیگار دارای تقریبا ١٠٠ تا ٥٠٠ میکروگرم HCN در هر نخ سیگار است.
ب) توکسیکودینامیک
در غلظتهای سمی، سیانید بسیاری از سیستمهای آنزیمی حیاتی را مهار میکند. این اثر بازدارندگی بـهویـژه در مـورد سـیتوکروم اکسیداز سی که در غشای داخلی میتوکندری قرار دارد، مشهوداست. سیتوکروم اکسـیداز سـی، آنـزیم انتهـایی در زنجیره انتقـال الکترون و مسؤول مصرف اکسیژن و تولید انرژی است. HCN به طور عمده به یون مرکزیFe متصل میشود و انتقال الکتـرون از طریق این کمپلکس را مهار میکند، درنتیجه فسفریلاسیون اکسیداتیو و مصرف اکسیژن کاهش مییابد. هایپوکسـی سـلولی باعـث اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، قلبی و عروقی میشود.
همچنین، هایپوکسی سلولی سبب گلیکولیز سریع گلوکز و تولید لاکتات و افزایش تولید پروتونها به دلیل عدم تعادل بین سرعت هیدرولیز و سنتز آدنوزین تریفسفات (ATP) میگـردد. بنـابراین، مسمومیت جدی با سیانید اغلب با اسیدوز متابولیک قابل توجهی همراه است.
دوز کشنده HCN در یک فرد بزرگسال ٥٠ میلی گرم است و این غلظت برایKCN یا NaCN (نمک سدیم(HCN ٢٠٠ تا ٣٠٠ میلیگرم برآورد میشود. حوادث گذشته نشان دادهاست که ١ ساعت استنشاق پیوستهppm ١٠٠ از HCN منجربه مرگ میگردد.
